En nuestro país se destacan Chocón-Cerros Colorados, Yaciretá-Apipé y Salto Grande, pero existe una cantidad de represas menores poco consideradas a la hora de evaluar riesgos.
Uno de ellos es la probabilidad de focos endémicos de esquistosomiasis.
En Argentina están dadas las condiciones ecológicas aptas para su desarrollo.
A las represas y los caracoles que sirven como huéspedes intermediarios, podrían sumarse portadores provenientes desde otras zonas endémicas de Sud América y crear un nuevo foco.
Virtualmente, ciertos mamíferos silvestres podrían diseminar la enfermedad
Los huevos del esquistosoma son eliminados por la materia fecal o la orina del portador y
alcanzan el agua dulce, donde se reproducen.
Si durante ése tiempo encuentran un caracol del género Bomphalaria, el parásito completa en él su ciclo vital, y luego de varias semanas elimina formas larvarias llamadas “cercarias”.
Cuando las cercarias encuentran una persona sumergida, penetra su piel en pocos minutos, infestándola.
Al cabo de 7 u 8 semanas el individuo ya elimina huevos de esquistosoma.
Cada parásito puede seguir haciéndolo durante décadas, y cada persona puede seguir reinfestándose en exposiciones sucesivas
Manifestaciones clínicas de la enfermedad
La esquistosomiasis o bilharziasis es una compleja enfermedad parasitaria padecida y producida por el ser humano, causada por gusanos del género Schistosoma. Es característica de áreas tropicales en desarrollo, y su propagación es asociada con la alteración del régimen de los ríos: ha sido llamada la enfermedad de las represas. Afecta a varios millones de personas en el Brasil, y el nordeste argentino es considerado una zona de riesgo.
Hacia la tercera semana son frecuentes los síntomas derivados de la congestión de las venas abdominales y hepáticas, donde se alojan los gusanos adultos, a veces por cientos. Los gusanos no llegan a producir una anemia grave -un habiendo muchos- pero como capturan vitaminas y oligoelementos y al mismo tiempo liberan toxinas, pueden causar alteraciones metabólicas importantes.
La puesta de huevos se realiza en las vénulas intestinales más finas, y la migración de las hembras grávidas suele causar la ruptura de las paredes vasculares, con ligera hemorragia y reacciones tisulares: inflamación, necrosis y encapsulamiento con formación de cicatrices. Esto causa nuevos estados febriles, que se manifiestan especialmente por la tarde con malestar, tos seca y a veces urticaria, convulsiones, somnolencia, confusión mental y parálisis espasmódica de las extremidades. Pero los daños más importantes se deben a la puesta y migración de los huevos. La puesta causa una fiebre continua, a veces con gran malestar abdominal; los huevos que atraviesan la pared intestinal y pasan al lumen del colon serán eliminados con las heces, junto con algo de pus, sangre y mucus.
Los huevos que no atraviesan la mucosa intestinal quedan alojados en ella, formando abscesos y grandes áreas necrosadas rodeadas por leucocitos polimorfonucleares, incluyendo hasta un 90% de eosinófilos. El epitelio prolifera entre y dentro de las cavidades de los abscesos por lo que se forman pólipos que, en los casos crónicos, crecen por cientos dentro del lumen; también se forman adhesiones fibrosas que causan la fusión permanente de las paredes intestinales. En los focos endémicos -donde lo común son las reinfecciones- los pólipos y las cicatrices formados previamente impiden el desplazamiento de los huevos, que son entonces transportados por la circulación hacia el hígado, y eventualmente hacia el cerebro y la médula espinal. En el hígado se producen nuevos abscesos y cicatrices, con grandes áreas de inflamación y fibrosis, que finalmente obstruyen la circulación sanguínea.
Como consecuencia, hígado, vesícula y bazo se agrandan -lo cual se denomina hepatoesplenomegalia-, el hígado pierde firmeza y sensibilidad y finalmente se contrae y reduce; en las infecciones intensas, los daños hepáticos son irreparables al cabo de pocos meses. Se desarrolla, además, una severa ascitis -acumulación de líquido en la cavidad peritoneal- y aparecen venas varicosas en la pared abdominal y en el bajo esófago.
El período agudo suele durar unas 10 semanas, con disminución paulatina de la reacción febril, pero la fibrosis portal, la esplenomegalia y la ascitis pueden ir en aumento por años, y a veces gusanos adultos llegan al cerebro, pulmones y órganos sexuales. Finalmente, la desnutrición y las infecciones concomitantes pueden coadyuvar para provocar la muerte.
Diseminación de la esquistosomiasis
De las diecisiete especies conocidas del género Schistosoma solo cuatro son parásitos obligados del hombre. Se presume que esta penosa asociación se desarrolló en comunidades humanas primitivas con baja densidad de población. Los pueblos con estas características todavía existen en algunas partes del África rural; en ellas la proporción de infestados jamás supera el 5% y los daños sufridos por los enfermos son apenas evidentes: hombre y parásito parecen convivir en armonía.
Pero en regiones con gran aumento demográfico -propiciado por los llamados polos de desarrollo- se rompió ese delicado equilibrio y se produjo la diseminación del parásito, la proliferación de elementos que participan en su ciclo de vida, la reinfestación de las personas y la consiguiente intensificación de la endemia, que alcanza a veces al 80% de los niños. En la actualidad, la dispersión de la esquistosomiasis está estrechamente asociada con la modificación del régimen de los ríos, en particular su empleo para riego o la construcción de embalses. Las migraciones humanas hacia tales sitios de progreso favorecen la presencia de portadores de la enfermedad, junto a los reservorios de agua en los cuales los caracoles susceptibles -colonizadores muy eficaces, hermafroditas dotados incluso con la capacidad de autofecundación- suelen llevar a cabo verdaderas explosiones demográficas. Así se constituyen los nuevos focos, que se multiplican como un nefasto subproducto de proyectos de desarrollo concebidos para brindar mejores condiciones de vida a los habitantes.
La esquistosomiasis de Manson -producida por S. mansoni- está muy extendida en África, de donde procedían quienes, desde comienzos del siglo XVII con el comercio de esclavos, habrían de diseminar huevos del parásito en muchas partes del mundo. Esta diseminación continúa hasta nuestros días, y aun en ciudades como Londres, París o Nueva York. Sin embargo, solo en la América tropical las larvas surgidas de tales huevos hallaron fortuitamente caracoles que permitieran su desarrollo y exitosa transmisión al ser humano. Y es que los caracoles del género Biomphalaria -el único que incluye especies susceptibles al parásito- solo existen, fuera del África, en nuestro continente, desde Centroamérica y el Caribe hasta la Patagonia.
Al utilizar estos caracoles, el parásito pone en juego sutiles mecanismos biológicos de adaptación y resistencia, que solo operan dentro de un estrecho rango filogenético cuyos límites han debido fijarse irrevocablemente en alguna etapa remota de la evolución. Por eso la relación alcanzada entre parásito y caracol en cada hábitat es un determinante dinámico de la intensidad de cada foco. Los primeros casos americanos diagnosticados corresponden a las Antillas (1902) y desde entonces la difusión de la enfermedad ha sido notable.
La situación en el sur del Brasil y en la Argentina
La OMS estimó en 6 millones el número de personas infestadas en el Brasil. El área endémica en nuestro vecino del Mercosur, restringida al empobrecido Nordeste a principios del siglo, se expandió hacia el Sudoeste a causa de los movimientos migratorios y a la construcción de embalses en los estados más prósperos. Desde la década del 40, el norte del estado de Paraná -que limita con la provincia de Misiones- se ha constituido en una zona hiperendémica sobre los tributarios del río Paraná, donde se construyeron decenas de represas. Biomphalaria glabrata -especie que hoy no existe en la Argentina- es allí el caracol transmisor. Ya en los años 70 se detectaron poblaciones importantes de esta especie -y focos autóctonos de la enfermedad- a unos 200km de la frontera argentina. El límite de su distribución fue ubicado en 1965 en Curitiba, donde se produjo un foco; esa población se extinguió en 1982, pero en 1997 B. glabrata fue hallada mucho más al sur, cerca de Porto Alegre. Las poblaciones brasileñas de B. tenagophila -una especie muy frecuente en el litoral argentino- eran refractarias a S. mansoni hace 40 años, pero han manifestado un paulatino ajuste a una raza del parásito. El foco de esquistosomiasis más austral del Brasil -São Francisco do Sul, Santa Catarina, 1980- se asocia con esta especie
La preocupación en la Argentina se tradujo, desde 1955, en acciones aisladas -encuesta epidemiológica, ensayos antigénicos, identificación de caracoles, infestación experimental- pero los estudios referidos al riesgo de esquistosomiasis ofrecen una imagen difusa y fragmentaria. No se han detectado focos autóctonos en nuestro país o en el Paraguay aunque, en forma reiterada, se detectan casos positivos de personas procedentes del Brasil. Dos de las tres especies de Biomphalaria transmisoras en América habitan el país y la infestación experimental de caracoles locales con razas brasileñas del parásito ha resultado positiva.
Por otra parte, la dispersión de B. glabrata se expande hacia el sudoeste del Brasil y, por consiguiente, se acerca a nuestra frontera.
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