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viernes, 27 de noviembre de 2009

EL 4% DEL CALENTAMIENTO GLOBAL SE DEBE A LAS GRANDES REPRESAS

Berkeley, California, 9 mayo 2007 (prensa International Rivers Network -IRN).-

Las grandes represas podrían hacer la mayor contribución al calentamiento global, emitiendo 104 millones de toneladas de gas metano cada año. La estimación fue anunciada en una publicación científica por Ivan Lima y sus colegas del Instituto Nacional Brasileño para
Investigaciones Espaciales.

“Hoy hay más que suficiente evidencia que demuestra que las grandes represas son la fuente mayor de contaminantes que agravan el cambio climático,” dijo Patrick McCully, director ejecutivo de la Red Internacional de los Ríos (IRN, en inglés).

Los cálculos hechos por Lima implican que las 52.000 represas en el mundo contribuyen más de 4% al calentamiento global debido al impacto de actividades humanas. También explican que los embalses son la fuente más grande de emisiones causadas por humanos, contribuyendo a alrededor de un cuarto de estas emisiones.

El metano es un gas más potente que el dióxido de carbono para atrapar el calor, aunque no dura el mismo tiempo en la atmósfera. Un año de emisiones de una represa grande, como ha estimado Lima, tiene un impacto de calentamiento equivalente a más de 20 años de 7.5 billones de toneladas de dióxido de carbono -esto es más alto que las emisiones totales de dióxido de carbono que se emiten por la quema de combustibles fósiles en los Estados Unidos.

Lima y sus colegas proponen que se capture el metano en estos embalses y se use como energía para plantas de electricidad. Lima dice que “si podemos generar electricidad de las grandes cantidades de metano producido por las represas en áreas tropicales que existen podemos evitar las consecuencias sobre la población humana y el medio ambiente que trae construir nuevas represas.”

“Es desafortunado que el estudio de Lima ha llegado muy tarde para ser incluido en los reportes recientes del Panel Inter Gubernamental del Cambio Climático (IPCC)”, dijo McCully. En parte por la influencia de la industria hidráulica y de los gobiernos que la apoyan, los creadores de las leyes en relación al clima no han puesto atención a la importancia del metano generado en represas en agravar el cambio climático.

El metano es creado por la descomposición de materia orgánica en los embalses. Las cantidades masivas producidas en áreas tropicales por represas hidroeléctricas significa que estas represas contribuyen más al calentamiento que las plantas de electricidad más sucias.

Esta es sólo la segunda estimación publicada en literatura científica de las emisiones de gases efecto invernadero de represas. El estimado anterior fue publicado en el 2000, y sólo incluyó emisiones del agua de la superficie de los embalses; el estimado global es 70 millones de toneladas de metano y un billón de toneladas de dióxido de carbono.

Los cálculos de Lima toman en cuenta las emisiones de las turbinas y spillways y de los ríos aguas abajo de las represas, además de la superficie de los embalses. La publicación de Lima no se dirige a las emisiones de dióxido de carbono y otros gases de efecto invernadero como el óxido nítrico.

Incluso Lima ha publicado a nivel nacional los primeros estimados de emisiones de metano de represas en Brasil, China, y la India. Estos estimados demuestran que las represas en Brasil e India son responsables de un quinto del impacto del calentamiento global.

Se ha estimado que las represas en la China producen 1% de la contaminación climática del país, aunque por razones de metodología probablemente es subestimado.

jueves, 26 de noviembre de 2009

Represas y microcentrales hidroeléctricas

Descripción

Un proyecto hidráulico es un sistema que puede utilizar, entre otros, una pequeña caída de agua –como puede ser la de un arroyo–, con múltiples fines, v.g. construir un sistema de riego o proveer de agua para consumo humano y animal mediante la instalación de arietes y bombas hidráulicas.

Su instalación permite fomentar las actividades productivas relacionadas con la cría de animales y plantas acuáticos; crear un ambiente de esparcimiento natural y producir energía eléctrica a fin de desarrollar proyectos productivos y mejorar las condiciones de confort de las viviendas rurales.

Las microturbinas también pueden utilizarse para generar energía mecánica para usos varios como, por ejemplo, hacer funcionar compresores de aire, generadores de frío, trilladoras forrajeras, máquinas de carpintería, etc.

Los proyectos hidráulicos pueden destinarse al uso doméstico y/o productivo de una o varias familias, instituciones, empresas, cooperativas de servicios o de producción, asociaciones civiles, políticas, religiosas, etc.

El diseño del proyecto dependerá en cada caso de las características topográficas del terreno y de los materiales disponibles en la región. Según su escala, la construcción de las obras civiles puede ser encarada por los propios interesados o por alguna pequeña empresa local con personal capacitado en la construcción de diques.

Las microturbinas pueden construirse en pequeños talleres locales, utilizando como generadores los tradicionales motores asincrónicos de la industria.

Los principales componentes de un sistema hidráulico son:
1) una represa o dique donde se almacena el agua de un arroyo;
2) una toma de agua que sirva para filtrar y abastecer de agua a un canal o tubería forzada;
3) una sala de máquinas donde la energía hidráulica se transforma en energía mecánica y eléctrica;
4) un sistema de distribución de energía por medio de estaciones transformadoras y líneas de transmisión eléctrica y
5) un sistema de distribución de agua por medio de bombas y cañerías.

El grado de complejidad de una instalación hidráulica con microturbinas puede variar desde un simple tajamar con un cajón de madera como tubería y un rodete hidráulico, hasta una estación mucho más compleja, capaz de abastecer de electricidad a una pequeña comunidad o complejo productivo.

Como regla general, puede afirmarse que su uso está condicionado a la disponibilidad de una corriente de agua permanente, como las que pueden darse en regiones con una precipitación mínima de 1.000 mm anuales, o de arroyos de agua de deshielo cercanos a la cordillera, por ejemplo.

Contexto de usoLas microturbinas hidráulicas pueden ser (y de hecho han sido) utilizadas en todas las zonas del país donde se dispone de arroyos con saltos y condiciones naturales adecuadas para su instalación.

Desde la llegada de los primeros inmigrantes, en Misiones se han utilizado las tradicionales ruedas hidráulicas para la generación de energía y la molienda de granos.

En los años ochenta, mediante la implementación de un programa oficial de desarrollo entre el Gobierno de la Provincia y la Universidad Nacional de Misiones, se construyeron siete proyectos hidráulicos en pequeñas localidades rurales, para abastecer de electricidad a viviendas próximas a los recursos hídricos.

Los usuarios debieron capacitarse para operar, sostener y administrar en forma cooperativa sus respectivos proyectos. El más importante, por su potencia instalada (50 kW) y número de usuarios (50 familias), ha conformado una cooperativa agropecuaria y utiliza la energía con fines domésticos y productivos (elaboración de harina de maíz y alimento balanceado).

Una importante conclusión derivada de esta experiencia, es que para que este tipo de proyectos sea sostenible por parte de los pequeños productores y obreros rurales, debe ser utilizado en aplicaciones productivas que aseguren los insumos y el producto.

Desempeño

Con el advenimiento de las nuevas tecnologías en turbinas, las viejas y lentas ruedas hidráulicas fueron remplazadas por turbinas de mayor velocidad de rotación y eficiencia.

En zonas rurales no electrificadas y con condiciones topográficas adecuadas, las microcentrales hidroeléctricas constituyen una alternativa conveniente, debido a los altos costos de las líneas de electrificación rural.

No obstante, es necesario realizar una evaluación del conjunto de los recursos existentes, incluido el potencial organizativo de sus beneficiarios.

Costo

Los costos de los proyectos hidráulicos con microturbinas varían según la escala de los proyectos y las condiciones naturales, económicas y sociales que se observen en cada situación. Estos valores oscilan entre 600 y 2.000 pesos el kW instalado.

Un kW permitirá satisfacer las necesidades de electricidad de una vivienda media.

También incidirá en los costos la distancia a la que sea necesario transmitir la energía eléctrica generada.

En algunos casos, donde la potencia mecánica se utiliza directamente en el proyecto, sin necesidad de la conversión eléctrica, los costos se reducen notablemente.

Tanto la dirección del proyecto como la capacitación de los usuarios, debe realizarse bajo la responsabilidad de personal especializado en este tipo de desarrollos.

Resultados esperados Esta tecnología puede mejorar la calidad de vida de los pobladores rurales.

Ofrece, además, múltiples posibilidades de aplicación en actividades productivas que requieren la disponibilidad de fuerza mecánica o eléctrica y la utilización de fuentes alternativas que economicen el uso de la energía.

Las pequeñas represas e instalaciones hidráulicas no producen ningún tipo de consecuencias adversas sobre el medio ambiente. Por el contrario, favorecen la creación de un microclima adecuado para una diversidad de animales y vegetales y posibilitan el desarrollo de otras actividades productivas tales como la cría de peces, patos, etc. No obstante, es necesario tomar precauciones para evitar el excesivo desmonte y la erosión de las riberas, que traen como consecuencia la colmatación de las represas.

Adaptación

Se trata de una tecnología sencilla de utilizar y mantener, por lo que es fácilmente apropiable, siempre y cuando se realice una adecuada capacitación y seguimiento inicial. Si bien en Misiones se han desarrollado proyectos hidráulicos desde la época de los jesuitas, su adopción por parte de los pequeños productores depende fundamentalmente de las capacidades y conocimientos técnicos de la población local y de las condiciones climáticas y topográficas de la región.

Institución

Esta tecnología es ofrecida por el grupo GERM-UNaM (Grupo de Energías Renovables de la Universidad de Misiones) y el CREDPHI (Centro de Desarrollo de Pequeños Aprovechamientos Hidráulicos) de la Facultad de Ingeniería de la Universidad de Misiones (UNaM).

El GERM cuenta con abundante información y documentación audiovisual de las experiencias desarrolladas, y difunde sus tecnologías a través de los medios masivos de difusión, exposiciones, congresos, encuentros, ferias de productores y, fundamentalmente, mediante las experiencias de campo con diferentes comunidades e instituciones rurales.

Sobre la base de la experiencia en la provincia de Misiones, el GERM ha elaborado una guía metodológica que contiene toda la información referida a los distintos pasos a seguir para la incorporación de microcentrales. La guía se encuentra disponible en http://www.unam.edu.ar/micro/barney0.htm.

Otra institución que ha desarrollado esta tecnología es el Laboratorio de Hidráulica de la Facultad de Ingeniería de la Universidad Nacional de La Plata.

Ing. Erik Barney

La Cooperatva Alto Uruguay Ltda impulsa una mini represa en 25 de Mayo (4MW)

Las conversaciones iniciadas hace meses atrás, que tenían por objetivo la instalación de represas para generar energía en cursos de agua pequeños del área de concesión de la CAUL han avanzado de manera importante tras una reunión mantenida con los intendentes de los tres municipios del Departamento 25 de Mayo junto a funcionarios del Banco Mundial y el Banco Nación.

La misma tuvo por objetivo interiorizar a los alcaldes sobre los avances realizados, ya que el gobierno nacional se interesó por el tema que fuera presentado en octubre pasado.

Se piensa construir una represa que generaría 4 megavatios que genere energía para el departamento 25 de Mayo e incluso pueda auxiliar a zonas vecinas en momento de pico de consumo.

Para ello se han realizado estudios y el lugar mas apropiado -según los técnicos que han trabajado en ello- es el arroyo Saltiño ubicado sobre la ruta costera Nº 2.

La impulsora del proyecto es la CAUL, y los estudios de factibilidad e impacto ambiental necesarios deben financiarse a través de un subsidio, esto no lo puede recibir la cooperativa y por ello participan las municipalidades. La inversión sería de 3 millones de pesos y los fondos ya podrían estar en breve para los estudios de evaluación y en 6 meses tal vez, las obras.

Las expectativas

Federico Frank, presidente de la CAUL dijo que “en la reunión estuvieron funcionarios del Banco Mundial y Banco Nación junto a la empresa Hidroenergía de Brasil informando a los municipios sobre esta concreción. Dentro de dos meses se comenzarían a realizar los estudios de evaluación impacto ambiental para lo cual nos depositarían los fondos pronto”, explicó.

Frank mencionó que la empresa brasilera sería quien podría llevar adelante la obra, puesto que ya realizó similares represas en municipios de ese país “nosotros podríamos utilizar varios arroyos de la zona con los que se generaría 16 megavatios, nuestro consumo es de 5 megas, pero por ahora se habla de la represa solamente sobre el Arroyo Saltiño, para lo cual se hará este estudio y que podría generar 4 megavatios”.

El dirigente señaló que en Brasil muchos municipios cercanos a nosotros ya cuentan con represas. Nosotros cuando comenzamos con el proyecto nunca pensamos que de octubre a hoy estaríamos avanzando de esta forma” y agregó que “se podría generar 16 megas, que sería muy bueno, porque aportaríamos al sistema de interconectado provincial, claro que ahora el propósito es menor”, concluyó.

Angel Albrekt

martes, 24 de noviembre de 2009

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE TRANSMISIÓN HÍDRICA – Metahemoglobinemia

En los niños pequeños, los nitratos en el agua de bebida pueden provocar
metahemoglobinemia, un diagnóstico frecuente en las guardias pediátricas del
conurbano bonaerense.

Luego de ingeridos, los nitratos son reducidos a nitritos. Cuando éstos se absorben se
combinan en la sangre con la hemoglobina y forman metahemoglobina.

La metahemoglobina no puede transportar oxígeno y sobreviene un cuadro de cianosis grave conocido como “síndrome del bebé azul”. La sangre adopta un aspecto achocolatado. Cuando la metahemoglobina supera el 70% de la concentración total de hemoglobina se produce
muerte del bebé por privación de oxígeno.

Los nitritos pueden también combinarse con otras sustancias para formar
nitrosaminas y otros potentes cancerígenos.

Existen evidencias epidemiológicas de que a largo plazo aumentaría la incidencia de enfermedades malignas, especialmente de localización digestiva.

El Código Alimentario Argentino establece que el valor límite para nitratos en agua
de bebida es de 45 mg/litro, que a su vez es el límite recomendado por la OMS.

En la referida zona se han procesado y analizado muestras con tenores de nitratos que oscilan entre los 45 y 490 mg/litro y aún más, pudiendo llegar en algunos casos a 1800 mg/litro.xi

No obstante su peligrosidad, no existen estadísticas oficiales, por cuanto la enfermedad no es de denuncia obligatoria. Las edades más frecuentes de los
pacientes registrados oscilan en el rango de 12 días a 4 meses, y en su mayoría
pertenecen a familias de bajos recursos económicos con serias deficiencias en el
abastecimiento de agua potable y disposición de excretas.

Nombres alternativos :Enfermedad de la hemoglobina M; Deficiencia de reductasa en eritrocitos; Deficiencia generalizada de reductasa Causas, incidencia y factores de riesgo La metahemoglobinemia se puede transmitir de padres a hijos (hereditaria) o puede resultar de la exposición a ciertas drogas, químicos o alimentos (adquirida).Hay dos formas de metahemoglobinemia hereditaria. La primera forma es un trastorno autosómico recesivo, lo cual significa que es transmitido por ambos padres que generalmente no padecen el trastorno en sí y ocurre cuando hay un problema con una enzima llamada citocromo b5 reductasa. Existen dos subtipos de la metahemoglobinemia autosómica recesiva.
El tipo 1, también llamado deficiencia de reductasa en eritrocitos, ocurre cuando los glóbulos rojos carecen de la enzima. El tipo 2, también llamado deficiencia generalizada de reductasa, ocurre cuando la enzima no funciona en ninguna parte del cuerpo.
La segunda forma de la metahemoglobinemia hereditaria, llamada enfermedad de la hemoglobina M, es causada por defectos en la molécula de hemoglobina en sí y es un trastorno autosómico dominante. Esto significa que sólo uno de los padres necesita transmitirle al hijo el gen anormal para que éste herede la enfermedad.La metahemoglobinemia adquirida es más común que las formas hereditarias y ocurre después de la exposición a ciertos químicos y drogas como:Anestésicos como benzocaína y xilocaína Benceno Ciertos antibióticos (incluyendo dapsona y cloroquina) Nitritos (usados como aditivos para la conservación de las carnes) La afección también puede ocurrir en bebés alimentados con demasiados vegetales que contienen nitratos, como las remolachas.Síntomas Los síntomas de la metahemoglobinemia tipo 1 (deficiencia de reductasa en eritrocitos) abarcan:Coloración azulada de la piel y membranas mucosas
Los síntomas de la metahemoglobinemia tipo 2 (deficiencia generalizada de reductasa) abarcan:Retraso en el desarrollo Retraso en el crecimiento Retardo mental Convulsiones Los síntomas de la enfermedad de la hemoglobina M abarcan:Coloración azulada de la piel y membranas mucosas Descomposición leve de los glóbulos rojos
Los síntomas de la metahemoglobinemia adquirida abarcan:Coloración azulada de la piel y membranas mucosas Dolor de cabeza Fatiga Dificultad respiratoria Falta de energía Signos y exámenes La metahemoglobinemia se puede diagnosticar con un examen de sangre.Un bebé que padezca esta afección tendrá una coloración azulada de la piel (cianosis) al nacer o poco después. Los resultados de la gasometría arterial y la oximetría de pulso serán normales, lo cual hace que la afección sea difícil de diagnosticar. Tratamiento Se utiliza un medicamento llamado azul de metileno para tratar a las personas con metahemoglobinemia severa. Nota: el azul de metileno puede ser peligroso en los pacientes que tienen o pueden estar en riesgo de padecer una enfermedad sanguínea hereditaria, llamada deficiencia de G6PD, y no se debe utilizar. En caso de presentarse dicha deficiencia, se le debe comentar al médico antes de que se administre el tratamiento.El ácido ascórbico también se puede utilizar para reducir el nivel de metahemoglobina.Los tratamientos alternativos abarcan oxigenoterapia hiperbárica y exanguinotransfusiones.En la mayoría de los casos de metahemoglobinemia adquirida y leve no se requiere tratamiento, aparte de evitar el medicamento o químico que causó el problema. Sin embargo, se puede necesitar tratamiento, como una transfusión, en casos severos.Expectativas (pronóstico) Las personas con metahemoglobinemia tipo 1 y la enfermedad de la hemoglobina M generalmente se recuperan sin problema. La metahemoglobinemia tipo 2 es mucho más grave y generalmente causa la muerte en los primeros años de vida.Las personas con metahemoglobinemia adquirida generalmente se recuperan fácilmente una vez que se evite la droga, el alimento o el químico que causó el problema.Complicaciones Shock Convulsiones Muerte Situaciones que requieren asistencia médica Se debe consultar al médico si hay antecedentes familiares de metahemoglobinemia y se desarrollan síntomas de este trastorno.Igualmente, se debe acudir al médico o al servicio de urgencias inmediatamente si se presenta dificultad respiratoria grave.Prevención Se recomienda la asesoría genética para las parejas con antecedentes familiares de metahemoglobinemia que estén pensando en tener hijos.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE TRANSMISIÓN HÍDRICA – Criptosporidiosis

En los últimos años, la criptosporidiosis ha sido reconocida como una importante
causa de enfermedad diarreica, y el agua sirvió de vehículo responsable de la
transmisión de numerosos brotes. El alto número de ooquistes eliminados por los
humanos y los animales, la baja dosis infectante y su resistencia a desinfectantes son
algunos de los factores que contribuyen al riesgo x.

La criptosporidiosis constituye uno de los mayores problemas de salud pública en el mundo, hasta el punto de ser considerada en la actualidad como una enfermedad emergente. Se trata de una zoonosis de transmisión fecal-oral producida tras la ingestión de ooquistes de Cryptosporidium excretados en las heces de animales o humanos.

Aunque la infección puede ocurrir de forma esporádica, son cada vez más frecuentes los brotes epidémicos, generalmente de transmisión hídrica, asociados a aguas de bebida contaminadas, pozos, aguas superficiales y de la red de abastecimiento público, incluso filtradas y tratadas.

La resistencia del protozoo a la cloración ha provocado la aparición de epidemias en muchos países industrializados, algunas de ellas de gran magnitud con afectación de miles de personas.

Desde 1982 el número de casos se ha incrementado espectacularmente debido a la epidemia del sida.

En los últimos años se han incorporado nuevas técnicas para el diagnóstico de la criptosporidiosis, identificación de la especie y genotipado. Se dispone de muchas dianas para la caracterización genética y de procedimientos muy sensibles para la detección de los ooquistes, incluso para identificar aquellos con capacidad infectiva para el hombre.

Es prioritario intensificar el uso de estas técnicas, tanto para mejorar el diagnóstico clínico, sobre todo durante los brotes diarreicos, como para identificar el origen de la contaminación, informar de su importancia para la salud pública y entender mejor la epidemiología de la criptosporidiosis.

Los recientes avances metodológicos están favoreciendo el control de los brotes y han venido a demostrar el riesgo de transmisión hídrica de la enfermedad. Es necesario potenciar la vigilancia de este patógeno impulsando tanto su declaración a través del Sistema de Información Microbiológica como su búsqueda en brotes de etiología desconocida compatibles con criptosporidiosis.

Así mismo, se debería reforzar la coordinación con los responsables de Sanidad Ambiental para incidir en la vigilancia de Cryptosporidium en redes de abastecimiento de agua y en piscinas.

CARACTERÍSTICAS Y CICLO BIOLÓGICO DE Cryptosporidium

La primera descripción de Cryptosporidium parvum la realizó Tyzzer en 1910, aunque hasta 1976 no se relacionó con enfermedad en el hombre. Desde entonces, y especialmente en las dos últimas décadas, se le ha implicado como agente productor de brotes transmitidos por el agua o los alimentos con manifestaciones gastrointestinales tanto en inmunocompetentes como en inmunodeprimidos.

La infección se caracteriza por una diarrea típicamente acuosa cuya duración es de días a semanas.

En pacientes inmunocompetentes la enfermedad es autolimitada mientras que en inmunodeprimidos la infección se cronifica y puede resultar fatal.

Cryptosporidium es un coccidio entérico, parásito intracelular taxonómicamente incluido en el Phylum Apicomplexa, clase Coccidia y familia Cryptosporidiae. Las técnicas moleculares han permitido identificar 13 especies diferentes, que se relacionan en la tabla 1.

Tabla 1. Especies descritas y hospedadores habituales.
Especie - Detección en:
Cryptosporidium parvum - Rumiantes y humanos
C. hominis - Humanos
C. muris - Roedores, otros mamíferos
C. andersoni - Ganado vacuno
C. wrairi - Cobayas
C. felis - Gatos
C. canis - Perros
C. meleagridis - Pavos, aves y humanos
C. baileyi - Pollos y pájaros
C. galli - Pájaros
C. serpentis - Lagartos, serpientes
C. saurophilum - Lagartos, serpientes
C. molnari - Peces

El género Cryptosporidium se diferencia de otros coccidios en que su ciclo vital se desarrolla dentro de la célula, pero en una vacuola extracitoplasmática.

La infección se produce por la ingestión de esporoquistes que contienen en su interior cuatro esporozoítos, que se liberan en el intestino y penetran en los enterocitos donde se producen sucesivamente la esquizogonia, gametogonia y esporogonia y dan lugar a los ooquistes que son eliminados a la luz intestinal.

El 20% de ellos carecen de la doble pared que los hace resistentes a las condiciones ambientales y liberan los esporozoitos en la luz intestinal produciendo una reinfección endógena.

Este mecanismo de autoinfección es muy importante clínicamente ya que explica cómo un pequeño inóculo puede llegar a producir una infección persistente, muy grave, en inmunodeprimidos.

El que la esporogonia suceda dentro de los enterocitos es la razón por la que los ooquistes de C. parvum son ya infecciosos cuando son expulsados en las heces.

En el medio ambiente se mantienen infecciosos durante meses en un intervalo amplio de temperaturas.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA CRIPTOSPORIDIOSIS

La infección puede transmitirse de animal a persona, de persona a persona, a través del agua y los alimentos contaminados con material fecal, o por contacto con superficies medioambientales contaminadas.

La transmisión animal ha sido claramente documentada con los dos genotipos predominantes de C. parvum, 1 y 2.

Los grandes brotes se han asociado fundamentalmente al agua, ya sea aguas de bebida (de grifo, lagos, arroyos) o por contacto con aguas de recreo.

Se han demostrado pocos brotes por ingesta de alimentos y sólo un brote en Maine, EEUU, fue definitivamente asociado con zumo fresco de manzana.

En otros brotes alimenticios se ha implicado a los manipuladores de éstos.

En contraste con los escasos datos epidemiológicos que implican a los animales domésticos como fuente de criptosporidiosis en humanos, la transmisión de C. parvum desde becerros es inequívoca; se estima que el 50% de los becerros de las vaquerías excretan ooquistes y que el parásito está presente en más del 90% de los establos.

La alta prevalencia de animales infectados aconseja prudencia en la ingesta de leche no pasteurizada, incluso en población sana.

Cryptosporidium hominis afecta únicamente al hombre y ha sido responsable de muchos brotes en todo el mundo, mientras que C. parvum, que parece ser el principal implicado en Europa, es capaz de infectar también a todas las especies de mamíferos, especialmente a animales recién nacidos; el genotipo 1 es el que más se aísla en humanos en la mayoría de los estudios y se asocia a una mayor intensidad y duración de la parasitosis. Otras especies de Cryptosporidium no se consideraban hasta hace poco patógenas para el hombre. Sin embargo, en los últimos años, se han descrito más de 40 casos de infección por C. felis, C. meleagridis, C. canis, C. muris y C. baileyi, todos ellos en pacientes infectados por el virus de la inmunodefieciencia humana (VIH).

Las enfermedades transmitidas a través del agua, como la criptosporidiosis, están influenciadas por factores biológicos, medioambientales y comunitarios.

La elevada incidencia de la infección en la población y en los animales, el alto porcentaje de excreción de quistes y la estabilidad e infectividad de los mismos [dosis infectiva del 50% (ID50): 10-1042 ooquistes] son los factores biológicos que contribuyen a la alta concentración de parásitos en las aguas medioambientales y a la diseminación de la enfermedad.

La procedencia del agua es uno de los factores medioambientales clave; así, por ejemplo, las aguas residuales y las que reciben excrementos de ganado tienen una concentración diez a cien veces mayor de ooquistes.

En las muestras examinadas de aguas superficiales se han encontrado ooquistes en un porcentaje entre el 4% y el 100%, con unos niveles entre 0,1 y 104ooquistes/100 l, dependiendo del impacto de aguas residuales y de animales.

Las aguas de bebida de origen superficial son más susceptibles de contaminación que las profundas.

Los factores climáticos que se asocian a elevadas concentraciones de ooquistes en el agua son la temperatura (incrementan su supervivencia las bajas temperaturas) y los aguaceros.

El tipo de clima ha sido considerado, hipotéticamente, como un factor mayor en la transmisión de la criptosporidiosis.

Se ha descrito relación entre el incremento de lluvias torrenciales y la elevación de la concentración de ooquistes de Cryptosporidium y Giardia en aguas de ríos.

Finalmente, entre los factores comunitarios, se incluyen los sistemas de distribución de las aguas de bebida y de recreo, que condicionan la probabilidad de que los ooquistes se diseminen en el medio ambiente.

Del tipo de tratamiento del agua potable (filtración y desinfección) y de la precisión del mismo dependerá el impacto del patógeno en el agua.

Brotes transmitidos por el agua se han descrito por todo el mundo.

En general, puede decirse que las lluvias torrenciales son una importante variable en los brotes por aguas de bebida y los accidentes fecales en los brotes por aguas de recreo.

Las aguas de bebida responsables de estos brotes incluyen aguas superficiales (lagos, ríos, arroyos), pozos y manantiales. Sin embargo, sucede que aunque en la mayoría de los países ocurren brotes, muy pocos han sido identificados como causados por Cryptosporidium.

El mayor brote documentado es el de Milwaukee, EEUU, en 1993; la combinación de una primavera muy lluviosa y el deshielo, con fallos en los procesos de floculación y filtración en una planta de tratamiento de aguas llevaron a la contaminación del lago Michigan, provocando 403.000 casos aproximadamente y 67 muertes.

La concentración de ooquistes estimada fue de 6,7 a 13,2/100 L (se estudió a partir de los cubitos de hielo preparados con esa agua).

Asociados a aguas de bebida se han descrito otros brotes en EEUU, Canadá, Japón y Brasil; en la India, Sudáfrica y Méjico también se han demostrado brotes asociados significativamente a lluvias estacionales.

En Europa se han documentado en los últimos años más de 20 brotes, la mayoría en Inglaterra y Gales y asociados a lluvias torrenciales. Se han demostrado elevados niveles de contaminación por Cryptosporidium y Giardia en estudios realizados sobre aguas de bebida en Holanda, Canadá y Australia, en diversos lugares de Asia como Taiwan (el 40% de las muestras de agua potable) y Japón (del 37 al 100% de las muestras, dependiendo del área).

Otros brotes importantes se han relacionado con piscinas y parques acuáticos. En efecto, las aguas recreativas son frecuentemente origen de brotes, principalmente piscinas contaminadas accidentalmente por heces, pero también aguas de lagos probablemente contaminados de forma accidental por aguas fecales. De todo esto se deduce la importancia de controlar la presencia de quistes de Cryptosporidium en este tipo de agua.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El periodo de incubación de la criptosporidiosis suele ser de 7 a 10 días desde la ingestión de los quistes. En los inmunocompetentes el proceso es autolimitado, de una semana de duración; excepcionalmente, puede prolongarse varias semanas y los síntomas más frecuentes son náuseas, fiebre, dolor abdominal y diarrea de 2-10 deposiciones diarias. Las heces contienen principalmente agua y moco y poca materia fecal, pero muy raramente sangre o leucocitos.

Algunos pacientes sólo presentan síntomas leves, mientras que otros requieren rehidratación oral o parenteral y la diarrea persiste por encima de las cuatro semanas; esto ocurre especialmente en ancianos y en niños.

También se ha relacionado la infección por este parásito con infecciones pulmonares, sinusitis y laringotraqueítis y con la enfermedad respiratoria que a menudo acompaña a la diarrea en niños malnutridos, así como con trastornos del crecimiento en las infecciones crónicas.

En los inmunodeprimidos, la duración y gravedad de la enfermedad diarreica depende del estado inmune del paciente.

La infección puede ser asintomática o manifestarse como diarrea aguda, intermitente o crónica, conduciendo incluso a la muerte en pacientes inmunodeprimidos graves. Los linfocitos CD4+ son mediadores inmunológicos importantes en el control de la infección, y se ha demostrado experimentalmente la asociación entre el déficit de estos linfocitos T y la persistencia de la infección. Así, en enfermos de sida, produce una infección crónica con la sintomatología ya descrita, pero acompañada de malabsorción y deshidratación grave, con 5-20 deposiciones diarias y a veces pérdida de hasta 20 litros al día.

En ocasiones, la diarrea coleriforme se prolonga durante semanas o meses, provocando pérdidas de peso de hasta el 50%. La persistencia de la diarrea por Cryptosporidium durante más de 30 días en los pacientes infectados por el VIH es un criterio diagnóstico de sida. En estos pacientes, Cryptosporidium puede producir infecciones extraintestinales como las que afectan a la vía biliar (dilatación biliar intrahepática o extrahepática y colangitis esclerosante asociada al sida en enfermos con menos de 50 CD4).

El mecanismo patogénico por el que parasita la vía biliar no es bien conocido. El reservorio biliar contribuye a la cronicidad de la infección y a la incapacidad de erradicar el microorganismo. En estos pacientes puede también producir hepatitis o pancreatitis aguda y afectación respiratoria (laringotraqueítis, sinusitis, tos o disnea del esfuerzo).

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

El diagnóstico de laboratorio de la criptosporidiosis requiere la obtención correcta de las heces, siendo necesarias, generalmente, un mínimo de tres muestras para descartar la infección.

Conviene recordar que el número de quistes suele estar relacionado con la consistencia de las heces: a más diarrea más ooquistes. En caso de diarrea acuosa es conveniente recoger las partes mucosas, que son especialmente ricas en quistes. También pueden investigarse los quistes en biopsias gastrointestinales, en bilis o en muestras respiratorias. En los enfermos infectados por el VIH con diarrea, debe investigarse sistemáticamente la presencia de Cryptosporidium.

Puesto que los ooquistes eliminados en las muestras son infecciosos, se recomienda el uso de un fijador como el SAF (acetato de sodio, ácido acético, formol) o el PVA (alcohol polivinílico), aunque este último puede interferir en el método de concentración formol-éter y en ciertas tinciones. Para el resto de las muestras (biopsias, secreciones respiratorias y bilis), se aconseja una solución salina formolada al 5 ó 10%.

Aunque el diagnóstico de la criptosporidiosis puede realizarse tras la observación microscópica directa en fresco de las heces, generalmente es necesario el uso de técnicas de concentración. El centrifugado a 500 x g durante al menos 10 min es fundamental para la recuperación de los quistes. A partir del sedimento realizaremos el examen microscópico en fresco con lugol, y tinciones [auramina, Kinyoun o inmunofluorescencia (IF)]. La tinción de auramina solamente se aconseja como cribado y deberá confirmarse posteriormente mediante ácido-resistencia o IF.

Los ooquistes de Cryptosporidium son esféricos, miden entre 4-6 µm, contienen cuatro esporozoitos y en la observación en fresco con lugol permanecen incoloros, característica que los diferencia de las levaduras. Las tinciones ácido-resistentes son las de referencia para la identificación de los ooquistes, empleando como decolorante ácido sulfúrico o clorhídrico durante breves segundos. Es importante tener en cuenta que en las tinciones ácido-resistentes los ooquistes pueden confundirse con ciertos artefactos, de diferentes tamaños y teñidos intensamente de rojo de manera uniforme, que aparecen en ocasiones.

Es también importante señalar que sólo un pequeño porcentaje de los ooquistes excretados presenta ácido-resistencia. Los verdaderos ooquistes deCryptosporidium toman la tinción irregularmente, de forma que al microscopio se observan quistes teñidos de rojo, otros de rosa y el resto sin teñir (formas "fantasma").

Estudios cuantitativos realizados en España han demostrado que el porcentaje de quistes teñidos aumenta considerablemente con un tratamiento previo de las heces durante 10 min con agua oxigenada (concentración final de 5 volúmenes) o bien si dejamos transcurrir un tiempo entre la excreción de las heces y la realización de las tinciones.

Las técnicas de detección de Cryptosporidium mediante inmunoensayos son más sensibles y específicas que la microscopía. Las técnicas de IF alcanzan hasta un 100% de sensibilidad y de especificidad y el límite de detección son 10.000 ooquistes/g de heces diarreicas o 50.000/g de heces consistentes.

Las de enzimoinmunoanálisis, EIA, alcanzan del 66,3 al 100% de sensibilidad y del 93 al 100% de especificidad. Algunas de estas técnicas, particularmente las que combinan la identificación de C. parvum y G. lamblia, pueden resultar de gran utilidad en los laboratorios.

Finalmente, las técnicas de biología molecular son mucho más sensibles que las precedentes (hasta 1-10 ooquistes/g de heces, según algunos estudios), y específicas. Permiten identificar especies y genotipos, cuantificar y analizar de una vez lotes de muestras, analizar tejidos, realizar estudios retrospectivos sobre muestras de archivo y, sobre todo, caracterizar brotes epidémicos, pero no son técnicas prácticas para el diagnóstico clínico por su complejidad y por la presencia de inhibidores en las heces.

Se han empleado métodos de hibridación con sondas de DNA y de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) a partir de diversos fragmentos de ácidos nucleicos, como RNA ribosómico, los genes HSP70 y COWP y técnicas de RAPD (random amplification of polymorphic DNA fragments).

DECLARACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Y ESTUDIO DE UN BROTE

En España la criptosporidiosis no es una enfermedad sujeta a vigilancia, aunque algunas Comunidades Autónomas ya la incorporan a la lista de Enfermedades de Declaración Obligatoria y, en un futuro, está prevista su incorporación en todo el país, siguiendo directrices de la Unión Europea.

A pesar de no existir una vigilancia reglada para este patógeno, la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica cuenta con alguna información sobre esta enfermedad en dos de sus sistemas básicos: el Sistema de Brotes y el Sistema de Información Microbiológica.

El Sistema de Información Microbiológica, basado en la notificación semanal voluntaria por parte de los laboratorios de Microbiología Clínica, cubre aproximadamente a un 25% de la población española.

Desde 1995 a 2002 se han notificado a este sistema un total de 823 casos de infección por Cryptosporidium, lo que supone una media anual de 103 casos.

El Sistema de Brotes analiza los resultados de las investigaciones de los brotes o situaciones epidémicas ocurridos en España, incluyendo los que afectan a turistas extranjeros.

Desde 1995 hasta el 2003, este último con datos provisionales, se han notificado a este sistema 11 brotes con un total de 1.455 casos y una media de 132 casos por brote.

Las comunidades que han declarado brotes han sido Andalucía (2 brotes), Aragón (2), Baleares (3), Cataluña (1) y Madrid (3). Los ámbitos notificados más frecuentes fueron: el escolar (4), hotel (4), poblacional (2) y picnic (1). El mecanismo de transmisión ha sido hídrico en todos los brotes en los que se conoce este dato (7/11); la fuente de infección se localizó en la red de abastecimiento de aguas en tres ocasiones y en una piscina en otras dos.

De los brotes notificados recientemente a la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica destaca por su magnitud y por las implicaciones internacionales, el brote ocurrido en Baleares que afectó a 391 turistas británicos, con una piscina como fuente de infección.

Posiblemente, el que no se incluya la identificación de Cryptosporidium en el diagnóstico habitual de los laboratorios clínicos sea la causa de que sólo se hayan identificado dos brotes poblacionales.

También debería generalizarse su investigación en las aguas en los casos de transmisión hídrica, aún cuando ésta cumpla todos los criterios de potabilidad, dada la resistencia a la cloración del parásito.

Una vez detectado un brote epidémico, es conveniente proceder a la elaboración de una encuesta para la recogida de datos clínicos y epidemiológicos que puedan ser de utilidad para su estudio. La encuesta epidemiológica debe incluir:

Datos demográficos: nombre, sexo y edad.
Teléfono.
Datos clínicos: tipo de diarrea, duración, recurrencias, intervalo entre recurrencias, fiebre, dolor abdominal, vómitos, náuseas, anorexia, pérdida de peso, duración del periodo de excreción de ooquistes y evolución.

Patología de base: inmunodepresión (VIH, cáncer, leucemia, diálisis renal, tratamiento inmunosupresor, etc.), enfermedad crónica y hospitalización previa.

Datos epidemiológicos: fecha de inicio de los síntomas, fecha de diagnóstico, lugar de residencia, otros miembros de la familia o vecinos afectados, asistencia a colegio/guardería, otros compañeros de clase afectados, asistencia a comedor escolar, alimento sospechoso consumido, acude a centro de salud, requiere hospitalización, consumo de agua del grifo o embotellada, consumo de leche no pasteurizada, contacto con animales, excursión al campo, baño en piscina, río, lago, pantano, etc., contacto con aguas residuales/fecales, prácticas sexuales.

La revisión de las historias clínicas de los pacientes ingresados, de los informes de urgencias o de los centros de salud, nos facilitará algunos de estos parámetros. La realización de una entrevista telefónica a los padres o a los familiares de los enfermos en los días posteriores al diagnóstico, es de gran importancia para el estudio y la caracterización del brote, pues nos aportará nuevos datos a la encuesta, como identificar a los familiares o vecinos afectados por el mismo cuadro diarreico pero que no acudieron al médico de cabecera o al hospital.

El estudio del brote debe comprender también la caracterización genética de Cryptosporidium.

Para este fin se han usado prácticamente todas las técnicas de biología molecular conocidas. La técnica más utilizada para identificar especie y genotipo es la PCR-RFLP aunque la técnica de referencia es la PCR seguida de secuenciación directa o tras clonación en un vector (PCR-SA), que es más cara y laboriosa y no apta para grandes series. Se dispone de diversos locus para detección y tipificación: la subunidad 18S del RNAr, TS1 y TS2 del DNAr y los genes HSP70 y COWP. El análisis del locus 18S del RNAr ha permitido la identificación de todas las especies conocidas hasta ahora y de los dos genotipos predominantes (1 y 2) de C. parvum, de subgrupos de éstos y de otros seis genotipos (mono, ratón, cerdo, marsupial, perro y hurón) que también se han encontrado en el hombre.

Cuando no se hayan utilizado métodos o procedimientos que diferencien e identifiquen la especie, se recomienda utilizar el término Cryptosporidium al emitir el informe.

MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EL CONTROL DE LA CRIPTOSPORIDIOSIS

La detección y eliminación de los ooquistes de Cryptosporidium de las aguas son complejas. Frente a los que argumentan que el control del agua es una tarea difícil, tediosa, ineficaz y de valor limitado, están los que defienden el empleo de métodos, revisados exhaustivamente y validados científicamente, utilizados en muchos países del mundo por las redes distribuidoras de agua, sanidad pública y reguladores, aportando información de valor. Así, en EEUU y el Reino Unido están implantados programas de detección de ooquistes de Cryptosporidium en las aguas.

Detección de ooquistes en muestras ambientales Los ooquistes son resistentes a la cloración que se aplica a las aguas de bebida y atraviesan la mayoría de los filtros utilizados en las plantas de tratamiento.

Como la concentración de ooquistes suele ser muy baja, para detectarlos es necesario analizar grandes volúmenes de agua, analizando tanto las aguas que llegan como las que salen de la fuente sospechosa. En 1988 se publicaron los resultados del primer estudio de detección de Cryptosporidium en el agua.

En 1996, trece países estaban ya realizando estas investigaciones y, en 1998, se había comunicado la presencia de ooquistes en aguas residuales, aguas superficiales y aguas potables de diez países.

En España, las normas actualmente en vigor no incluyen la detección de Cryptosporidium.

Un control correcto nos debería informar sobre la concentración de ooquistes, la especie, el genotipo, la viabilidad y la infectividad para los humanos, pero no es fácil obtener toda esta información. En EEUU se siguen las normas de la EPA (Environmental Protection Agency) para detección y cuantificación de ooquistes de Cryptosporidium (método 1622) o de Cryptosporidium y Giardia (método 1623) en las aguas; el proceso consta de cuatro fases: a) concentración de ooquistes por filtración, elución y centrifugación, b) purificación en gradiente de densidad o por separación inmunomagnética (IMS) con perlas recubiertas con anticuerpos anti-pared del ooquiste, c) observación y recuento de los ooquistes por IF, y d) confirmación mediante tinción vital (4´,6-diamino-2-fenilindol, DAPI) y microscopía de contraste de fases interferencial. Este método, aunque es más sensible y más específico que sus predecesores, no es óptimo.

Tiene además otros problemas como la necesidad de filtrar de 10 a 100 l de agua, la diferente eficiencia de los filtros, el efecto inhibidor de las aguas ricas en hierro sobre la IMS, que provoca falsos negativos, las reacciones cruzadas con otras especies de Cryptosporidium y con algas y el no diferenciar especies, por lo que se han propuesto modificaciones y alternativas que han sido descritas exhaustivamente por Quintero-Betancourt et al.

Existe un inmunoensayo de captura del antígeno de la pared del ooquiste, específico de C. parvum, que se aplica a los ooquistes solubilizados y es altamente sensible (un ooquiste) incluso a partir de aguas muy turbias; tiene las ventajas añadidas de la rapidez y la automatización aunque no nos proporciona información sobre el genotipo, la viabilidad ni la infectividad.

Valoración de la infectividad y la viabilidad Los ooquistes persisten en el ambiente por largos períodos pero su viabilidad y capacidad infectiva decrecen con el tiempo.

Para valorar correctamente la contaminación de las aguas por Cryptosporidium hay que analizar de alguna forma estos dos parámetros. Entre las técnicas para medir la viabilidad de los ooquistes se encuentran la exclusión del ioduro de propidio, la tasa de exquistación, la detección del RNAm de HSP70 mediante RT-PCR o NASBA (amplificación isotérmica basada en la secuencia de ácidos nucleicos).

Esta técnica tiene la ventaja sobre la PCR de que es isotérmica, no se producen interferencias de fragmentos genómicos y es más rápida que la PCR convencional.

La infectividad se mide por la capacidad de los ooquistes para infectar in vitro líneas celulares epiteliales. Los genotipos 1 y 2 de C. parvum pueden cultivarse en HCT-8 (células de carcinoma íleocecal humano) y Caco-2 (células de cáncer de colon humano). Los ooquistes extraídos de concentrados de aguas se añaden a monocapas celulares y los focos de infección se identifican mediante IF o PCR. Por inmunofluorescencia con anticuerpos anti-esporozoito/merozoito se llega a detectar un sólo quiste infeccioso por muestra.

El cultivo no se afecta por los inhibidores presentes en el agua, únicamente detecta quistes infecciosos, los resultados concuerdan con los de infectividad en ratón y son cuantitativos. Los inconvenientes que presenta son la complejidad de la técnica y el tiempo necesario (24-72 h).

Higienización de las aguas Existe una gran variedad de tratamientos, de los que el cloro y el ozono son los más extensamente utilizados. La cloración es el método empleado en España y en casi toda Europa y países del Mediterráneo; sin embargo, no es completamente eficaz frente a los
ooquistes de Cryptosporidium, que poseen una gruesa pared que los hace resistentes.

El ozono es el oxidante más importante que puede producirse industrialmente de forma económica y se utiliza desde principios del siglo pasado en Francia; posteriormente se ha extendido a Alemania, Holanda, Suiza y a otros países de Europa y más recientemente a Canadá.

Se ha utilizado para eliminar el color, olor y sabor del agua. Como desinfectante tiene el mayor potencial de oxidación de todos los empleados para el agua, sin el inconveniente de añadir productos químicos y sin dejar residuos y es más efectivo que los desinfectantes químicos frente a los ooquistes de Cryptosporidium; en medio acuoso produce unos radicales libres que alteran la permeabilidad de la pared del ooquiste y después su DNA. También tiene inconvenientes: la cantidad de ozono necesaria para matar los ooquistes es muy superior a la necesaria para eliminar los contaminantes bacterianos del agua y su efectividad depende de la temperatura, tiempo de contacto, pH y otras características del agua.

Además, en presencia de bromuros, el ozono forma bromatos que son cancerígenos. En aguas embotelladas la cantidad de ozono se limita a 0,4 mg/l de agua en el producto final, que no asegura la eliminación total de los quistes.

A principios de 1900 se utilizó la radiación UV para eliminar los coliformes del agua. Se trata de un proceso puramente físico que se ha demostrado altamente eficaz para la inactivación de protozoos; es rápido y no deja residuos tóxicos. Tanto las irradiaciones de UV a mediana presión como a baja se han mostrado altamente efectivas para la eliminación de ooquistes en el agua de bebida, pero quedan ciertas cuestiones sin resolver, como la evaluación del tipo de lámparas, el tipo de reacción y la monitorización de las mismas.

La filtración, proceso físico que elimina las partículas suspendidas en el agua, es un gran paso en el tratamiento de las aguas municipales. El agua se mezcla con un coagulante que ayuda a sedimentar las partículas en suspensión más groseras y el agua clarificada es tratada mediante filtros o lechos de arena que eliminan más partículas y protozoos. Existen filtros de superficie y de profundidad y, según el poro, se clasifican en filtros nominales o filtros absolutos. La filtración por ósmosis inversa elimina los ooquistes de Cryptosporidium y G. lamblia, independientemente del origen del agua.

Para la erradicación total de los ooquistes de Cryptosporidium de las aguas de bebida, estas deben tratarse por destilación, filtración, ósmosis inversa o bien por filtros absolutos de 1µm o menos.

PREVENCIÓN DE LA EXPOSICIÓN

En los pacientes inmunodeprimidos deben minimizarse los riesgos de contagio. La prevención de la criptosporidiosis incluye la información sobre las distintas vías de transmisión de la infección y, además, el consejo sobre la práctica de ciertas medidas preventivas como las que indicamos a continuación.

Agua y alimentos

Hervir el agua al menos 1 min, almacenarla en recipientes limpios y con tapa, evitar cualquier tipo de manipulación del interior y la tapa.

Filtrar el agua del grifo con filtros caseros que pueden ser de ósmosis inversa o absolutos con poro de 1 µm. Cambiar periódicamente los cartuchos del filtro o membranas.

Beber agua embotellada, asegurándose que ésta ha sido tratada previamente por técnicas que erradiquen por completo a Cryptosporidium.

No es recomendable consumir cubitos de hielo fabricados a partir de agua del grifo.

No se debe beber agua directamente de ríos, lagos, piscinas, parques acuáticos, fuentes ornamentales y playas, incluso de agua salada.

Evitar tragar agua durante la realización de actividades lúdico-deportivas.

Evitar comer marisco crudo.

Pelar la fruta y lavar los vegetales que vayan a ser consumidos crudos.

Es conveniente conocer que los productos lácteos pasteurizados aseguran la erradicación total de Cryptosporidium, pues el calor destruye los ooquistes, y que las bebidas carbonatadas embotelladas o enlatadas, tales como soda o cerveza, son, por lo general, calentadas o filtradas en forma suficiente para eliminar los quistes.

Otras precauciones

Lavado de manos con agua y jabón:

Después de ir al baño o de cambiar pañales.

Después de manejar animales o de limpiar sus excrementos.

Después de trabajar con la tierra o tocar objetos que pudieran estar contaminados con material fecal.

Antes de preparar, servir, o comer alimentos.

En los hospitales:

Utilización de guantes y lavado de manos tras quitarse los guantes

Aislamiento del paciente infectado por el VIH en habitaciones individuales.

Relaciones sexuales

Evitar el contacto anal-oral.

Lavado de manos después de un acto con riesgo de contagio.

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE TRANSMISIÓN HÍDRICA – Esquistosomiasis

El impacto ecológico y sanitario de las represas es enorme.

En nuestro país se destacan Chocón-Cerros Colorados, Yaciretá-Apipé y Salto Grande, pero existe una cantidad de represas menores poco consideradas a la hora de evaluar riesgos.

Uno de ellos es la probabilidad de focos endémicos de esquistosomiasis.

En Argentina están dadas las condiciones ecológicas aptas para su desarrollo.

A las represas y los caracoles que sirven como huéspedes intermediarios, podrían sumarse portadores provenientes desde otras zonas endémicas de Sud América y crear un nuevo foco.

Virtualmente, ciertos mamíferos silvestres podrían diseminar la enfermedad

Los huevos del esquistosoma son eliminados por la materia fecal o la orina del portador y
alcanzan el agua dulce, donde se reproducen.

Si durante ése tiempo encuentran un caracol del género Bomphalaria, el parásito completa en él su ciclo vital, y luego de varias semanas elimina formas larvarias llamadas “cercarias”.

Cuando las cercarias encuentran una persona sumergida, penetra su piel en pocos minutos, infestándola.

Al cabo de 7 u 8 semanas el individuo ya elimina huevos de esquistosoma.

Cada parásito puede seguir haciéndolo durante décadas, y cada persona puede seguir reinfestándose en exposiciones sucesivas



Manifestaciones clínicas de la enfermedad
La esquistosomiasis o bilharziasis es una compleja enfermedad parasitaria padecida y producida por el ser humano, causada por gusanos del género Schistosoma. Es característica de áreas tropicales en desarrollo, y su propagación es asociada con la alteración del régimen de los ríos: ha sido llamada la enfermedad de las represas. Afecta a varios millones de personas en el Brasil, y el nordeste argentino es considerado una zona de riesgo.

La primera manifestación de la esquistosomiasis deriva del ataque de las cercarias, que en individuos de piel sensible puede producir una inflamación urticante que termina en pústulas y suele ir acompañada por un breve estado febril "Regulación inmunológica del ciclo del Schistosoma mansoni").

Hacia la tercera semana son frecuentes los síntomas derivados de la congestión de las venas abdominales y hepáticas, donde se alojan los gusanos adultos, a veces por cientos. Los gusanos no llegan a producir una anemia grave -un habiendo muchos- pero como capturan vitaminas y oligoelementos y al mismo tiempo liberan toxinas, pueden causar alteraciones metabólicas importantes.

La puesta de huevos se realiza en las vénulas intestinales más finas, y la migración de las hembras grávidas suele causar la ruptura de las paredes vasculares, con ligera hemorragia y reacciones tisulares: inflamación, necrosis y encapsulamiento con formación de cicatrices. Esto causa nuevos estados febriles, que se manifiestan especialmente por la tarde con malestar, tos seca y a veces urticaria, convulsiones, somnolencia, confusión mental y parálisis espasmódica de las extremidades. Pero los daños más importantes se deben a la puesta y migración de los huevos. La puesta causa una fiebre continua, a veces con gran malestar abdominal; los huevos que atraviesan la pared intestinal y pasan al lumen del colon serán eliminados con las heces, junto con algo de pus, sangre y mucus.

Los huevos que no atraviesan la mucosa intestinal quedan alojados en ella, formando abscesos y grandes áreas necrosadas rodeadas por leucocitos polimorfonucleares, incluyendo hasta un 90% de eosinófilos. El epitelio prolifera entre y dentro de las cavidades de los abscesos por lo que se forman pólipos que, en los casos crónicos, crecen por cientos dentro del lumen; también se forman adhesiones fibrosas que causan la fusión permanente de las paredes intestinales. En los focos endémicos -donde lo común son las reinfecciones- los pólipos y las cicatrices formados previamente impiden el desplazamiento de los huevos, que son entonces transportados por la circulación hacia el hígado, y eventualmente hacia el cerebro y la médula espinal. En el hígado se producen nuevos abscesos y cicatrices, con grandes áreas de inflamación y fibrosis, que finalmente obstruyen la circulación sanguínea.

Como consecuencia, hígado, vesícula y bazo se agrandan -lo cual se denomina hepatoesplenomegalia-, el hígado pierde firmeza y sensibilidad y finalmente se contrae y reduce; en las infecciones intensas, los daños hepáticos son irreparables al cabo de pocos meses. Se desarrolla, además, una severa ascitis -acumulación de líquido en la cavidad peritoneal- y aparecen venas varicosas en la pared abdominal y en el bajo esófago.

El período agudo suele durar unas 10 semanas, con disminución paulatina de la reacción febril, pero la fibrosis portal, la esplenomegalia y la ascitis pueden ir en aumento por años, y a veces gusanos adultos llegan al cerebro, pulmones y órganos sexuales. Finalmente, la desnutrición y las infecciones concomitantes pueden coadyuvar para provocar la muerte.

Diseminación de la esquistosomiasis

De las diecisiete especies conocidas del género Schistosoma solo cuatro son parásitos obligados del hombre. Se presume que esta penosa asociación se desarrolló en comunidades humanas primitivas con baja densidad de población. Los pueblos con estas características todavía existen en algunas partes del África rural; en ellas la proporción de infestados jamás supera el 5% y los daños sufridos por los enfermos son apenas evidentes: hombre y parásito parecen convivir en armonía.

Pero en regiones con gran aumento demográfico -propiciado por los llamados polos de desarrollo- se rompió ese delicado equilibrio y se produjo la diseminación del parásito, la proliferación de elementos que participan en su ciclo de vida, la reinfestación de las personas y la consiguiente intensificación de la endemia, que alcanza a veces al 80% de los niños. En la actualidad, la dispersión de la esquistosomiasis está estrechamente asociada con la modificación del régimen de los ríos, en particular su empleo para riego o la construcción de embalses. Las migraciones humanas hacia tales sitios de progreso favorecen la presencia de portadores de la enfermedad, junto a los reservorios de agua en los cuales los caracoles susceptibles -colonizadores muy eficaces, hermafroditas dotados incluso con la capacidad de autofecundación- suelen llevar a cabo verdaderas explosiones demográficas. Así se constituyen los nuevos focos, que se multiplican como un nefasto subproducto de proyectos de desarrollo concebidos para brindar mejores condiciones de vida a los habitantes.

La esquistosomiasis de Manson -producida por S. mansoni- está muy extendida en África, de donde procedían quienes, desde comienzos del siglo XVII con el comercio de esclavos, habrían de diseminar huevos del parásito en muchas partes del mundo. Esta diseminación continúa hasta nuestros días, y aun en ciudades como Londres, París o Nueva York. Sin embargo, solo en la América tropical las larvas surgidas de tales huevos hallaron fortuitamente caracoles que permitieran su desarrollo y exitosa transmisión al ser humano. Y es que los caracoles del género Biomphalaria -el único que incluye especies susceptibles al parásito- solo existen, fuera del África, en nuestro continente, desde Centroamérica y el Caribe hasta la Patagonia.

Al utilizar estos caracoles, el parásito pone en juego sutiles mecanismos biológicos de adaptación y resistencia, que solo operan dentro de un estrecho rango filogenético cuyos límites han debido fijarse irrevocablemente en alguna etapa remota de la evolución. Por eso la relación alcanzada entre parásito y caracol en cada hábitat es un determinante dinámico de la intensidad de cada foco. Los primeros casos americanos diagnosticados corresponden a las Antillas (1902) y desde entonces la difusión de la enfermedad ha sido notable.

La situación en el sur del Brasil y en la Argentina

La OMS estimó en 6 millones el número de personas infestadas en el Brasil. El área endémica en nuestro vecino del Mercosur, restringida al empobrecido Nordeste a principios del siglo, se expandió hacia el Sudoeste a causa de los movimientos migratorios y a la construcción de embalses en los estados más prósperos. Desde la década del 40, el norte del estado de Paraná -que limita con la provincia de Misiones- se ha constituido en una zona hiperendémica sobre los tributarios del río Paraná, donde se construyeron decenas de represas. Biomphalaria glabrata -especie que hoy no existe en la Argentina- es allí el caracol transmisor. Ya en los años 70 se detectaron poblaciones importantes de esta especie -y focos autóctonos de la enfermedad- a unos 200km de la frontera argentina. El límite de su distribución fue ubicado en 1965 en Curitiba, donde se produjo un foco; esa población se extinguió en 1982, pero en 1997 B. glabrata fue hallada mucho más al sur, cerca de Porto Alegre. Las poblaciones brasileñas de B. tenagophila -una especie muy frecuente en el litoral argentino- eran refractarias a S. mansoni hace 40 años, pero han manifestado un paulatino ajuste a una raza del parásito. El foco de esquistosomiasis más austral del Brasil -São Francisco do Sul, Santa Catarina, 1980- se asocia con esta especie

La preocupación en la Argentina se tradujo, desde 1955, en acciones aisladas -encuesta epidemiológica, ensayos antigénicos, identificación de caracoles, infestación experimental- pero los estudios referidos al riesgo de esquistosomiasis ofrecen una imagen difusa y fragmentaria. No se han detectado focos autóctonos en nuestro país o en el Paraguay aunque, en forma reiterada, se detectan casos positivos de personas procedentes del Brasil. Dos de las tres especies de Biomphalaria transmisoras en América habitan el país y la infestación experimental de caracoles locales con razas brasileñas del parásito ha resultado positiva.

Por otra parte, la dispersión de B. glabrata se expande hacia el sudoeste del Brasil y, por consiguiente, se acerca a nuestra frontera.




ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE TRANSMISIÓN HÍDRICA – Hepatitis A

En el pasado, Latinoamérica fue considerada un área de alta endemicidad para la
infección por HAV, con la mayoría de la gente infectada en la niñez temprana.

Un estudio seroepidemiológico fue recientemente realizado en 6 países para
determinar si éste patrón cambió. El estudio mostró que el 54-55% de los niños de
Argentina estaban infectados, y que hacia los 31-40 años el 80% de la población había
ya estado expuesta al HAV, siendo la seroprevalencia mayor en mujeres.

Es también mayor en grupos de bajo nivel socioeconómico que en los grupos de niveles medio o
alto.

Los resultados muestran que hubo un cambio en la endemicidad de la infección por HAV, que puede evidenciarse con más casos clínicos en adolescentes y adultos, y un mayor potencial de brotes iv.

La severidad y pronóstico de las infecciones con el virus de la hepatitis a (HAV) se relaciona con la edad a la que ocurre la infección.

Dado que la transmisión del virus ocurre por la ruta fecal-oral, la prevalencia y la incidencia por edades está determinada por la adecuación de las medidas higiénico sanitarias y el nivel socioeconómico de las poblaciones expuestas.

Así, la enfermedad está teniendo un impacto creciente en países en desarrollo con estándares sanitarios por mejorar, mientras que los habitantes de países industrializados están particularmente a riesgo cuando visitan países en desarrollo.

Fluctuación de las notificaciones de Hepatitis “A” y “sin especificar” en los últimos
años.

1999 - 32.013
2000 - 40.392
2001 - 31.636
2002 - 25.558
2003 - 50.339

La tabla muestra la evolución de casos de hepatitis A “sin especificar” en los
últimos años. Aproximadamente ¼ correspondieron a hepatitis Sin Especificar, lo que
muestra las carencias de ciertas provincias para arribar al diagnóstico etiológico.v

Conocida también como Hepatitis o Ictericia epidémica (Hipócrates), o Ictericia catarral. Ya se describía la enfermedad en el siglo XVII, generalmente asociada a campañas militares. En los años '40 fue diferenciada de la B, a través de las pruebas serológicas para esta última; y en los '70 se aisló el virus, además de desarrollarse otras técnicas de diferenciación de otras Hepatitis no B. En la actualidad se diferencian cinco: las A-B-C-D-E, de las que las B-C-D pueden hacerse crónicas.

La Hepatitis A (HA) es una enfermedad distribuida en todo el mundo, de aparición periódica y epidémica. En los países en desarrollo, los adultos suelen ser inmunes y la transmisión se hace a partir de los niños. La cantidad de casos tiene una relación directa con el estado socio-económico, el nivel educativo y el medio ambiente.

Paradójicamente, en los países en dónde se han llevado a cabo mejoras sanitarias, aumentan los adultos jóvenes susceptibles y por lo tanto se presentan brotes cada vez con más frecuencia.
Afecta anualmente alrededor de 10 millones de personas en el mundo. En los EE.UU., los máximos picos de incidencia se dieron en 1961 y 1971, para casi desaparecer en la década del '80.

Sin embargo la tasa de incidencia de HA, ha ido en aumento, unos 200.000 casos anuales. En ese país, constituyen el 25% de los casos de hepatitis y se producen unas 100 muertes anuales.

Agente Etiológico

Es un picornavirus. Fue aislado en 1979 y se le conoce un solo serotipo. No tiene cápsula pero si posee envoltura o cápside. El reservorio es el hombre, aunque puede ocasionalmente ser transmitida por otros primates en condiciones experimentales.

Es muy resistente al pH ácido (resiste en el estómago hasta 4 horas); a las bajas y altas temperaturas; al cloro; a los detergentes; a los agentes antivirales. Se inactiva con formol, altas concentraciones de cloro y alta temperatura.

En las aguas contaminadas sobrevive más tiempo que el virus polio. Los mariscos filtran este agua (en especial las ostras y almejas) y conservan el virus durante largos períodos. Por ello deben ser cocinados adecuadamente. Se mantiene también en cremas, galletitas y alimentos rellenos.

Existen coincidencias en la forma de transmisión entre la hepatitis A y E. Esta última tiene un 20% de mortalidad en embarazadas. No da cronicidad ni tiene alta tasa de ataque entre los miembros de la misma familia.

Los niños de madres inmunes al virus de HA (VHA), mantienen su inmunidad hasta 8 meses después del nacimiento.

Epidemiología

Es endémica. Existen áreas de alta endemicidad: en el centro y sur de América, Medio Oriente, Asia y zonas del Pacífico occidental. En estas zonas, el 80% de los niños menores de 10 años, han padecido la enfermedad. Por un déficit de denuncia, la cantidad de casos reales es cinco veces superior a los declarados.

Cuanto más baja es la propagación del virus, mas alta la probabilidad de contraerla a edad avanzada. En la Argentina (de endemicidad moderada, aunque con distinta incidencia según las zonas geográficas) son afectados niños, adolescentes y adultos jóvenes. No es una enfermedad mortal, pero hay una incidencia de casos fulminantes que oscila en en un 0,1-1% (hasta un 3% en mayores de 50 años), con alta mortalidad o necesidad de transplante hepático.

Deben extremarse las medidas de detección - especialmente de las formas subclínicas - y la cantidad real de casos, mediante sistemas de vigilancia; y debe hacerse difusión de las formas de prevención.

El VHA presenta patrones de aparición cíclica, que oscilan con incidencias altas o bajas. Éstas están condicionadas por la acumulación de susceptibles y las condiciones socioeconómicas y medioambientales. Por ejemplo:

1) En las regiones de baja endemicidad, los picos se observan en determinados meses del año, por importación de virus de otras latitudes (vacaciones, período navideño, etc.).

2) En las de alta endemicidad, los patrones estacionales pueden reflejar las condiciones de diseminación (estación de lluvias, mala red cloacal, etc.).

3) En las de muy baja endemicidad, la lenta propagación del virus da como resultado una también baja inmunidad de la población. Por lo tanto la infección puede darse en cualquier momento y edad, y depende de la exposición (viajes a regiones endémicas, contacto con infectados o inmigrantes).

De ésto se desprende que en los lugares de baja endemicidad, la inmunidad de la población va disminuyendo, desplazando la infección a edades más avanzadas y con mayores riesgos por su mayor capacidad de desplazamiento y/o complicaciones físicas y sociales. En este caso la inmunización corrige tales efectos.

En los de alta endemicidad, las soluciones son: agua potable, tratamiento de excretas, educación sanitaria y mejora de la situación socioeconómica. Aquí, la vacunación masiva seria posible y beneficiosa, de contarse con vacunas de bajo costo.



ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE TRANSMISIÓN HÍDRICA – Cólera

El grupo incluye también al vibrión colérico.

La epidemia ocurrida en 1991, con
epicentro en Perú, donde se notificaron 276.000 casos y 2.664 muertes, se extendió
también a la Argentina. En enero de 1992 se notificaron los primeros casos de cólera
en comunidades aborígenes de las zonas fronterizas de la provincia de Salta,
lindantes con Bolivia.

En 1993 y 1994 se produjeron nuevos brotes epidémicos de cólera que afectaron
principalmente a la población mayor de 15 años (56,5%) y al grupo de 1 a 4 años
(23%).

La incidencia alcanzó su pico más alto en 1993, con 2.080 casos (6,5/100.000
habitantes) y una tasa de letalidad de 1,6%; en 1995 se redujo a 188 (0,6/100.000
habitantes) y volvió a aumentar en 1996, con 474 casos (1,4/100.000).

En los dos últimos años la tasa de letalidad se mantuvo en 1,1%.ii

Entre febrero de 1992 y febrero de 1995, se detectaron en Orán, Salta, 41 casos de
gastroenteritis por Vibrio cholerae no-O grupo 1. La frecuencia de aislamiento fue de 0.9% de
los casos de diarrea. De 41 pacientes, 21 (51.2%) fueron mayores de 15 años, y 25 (60.9%)
fueron varones. Todos los pacientes tuvieron diarrea, 24 fueron acuosas y 6 (14.6%)
coleriforme; 10 (24.4%) presentaron vómitos, y 12 (29%) deshidratación leve. 6 niños
malnutridos que sufrieron diarrea con deshidratación moderada por más de una semana
fueron hospitalizados. De un paciente se aisló V. cholerae no O1 y Shigella flexneri, durante
el primer brote, y V. cholerae no O1 y Salmonella IV 50:b fueron aislados simultáneamente
en el cuarto brote. Una mujer de 72 años falleció durante el segundo broteiii

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE TRANSMISIÓN HÍDRICA – Diarrea

La mayoría de las enfermedades infecciosas transmitidas por el agua son
enfermedades diarreicas y están causadas por microorganismos (bacterias, virus,
huevos de vermes o protozoarios), eliminados al medio con la excretas de las
personas o de los animales.

La disposición sanitaria de las heces es indispensable para poder combatir las
gastroenteritis estivales y otras enfermedades transmitidas o lavadas por el agua.

En los asentamientos es común que las letrinas se compartan entre numerosas familias.
En ocasiones es necesario caminar más de cien metros para llegar a ellas.

Es muy poco probable que se cuiden las condiciones higiénicas mínimas. Los agentes
causales de las enfermedades pueden encontrarse en agua no tratada contaminada
con excretas o persistir por falta de disponibilidad de agua.

Vehiculizados por el agua para beber, por los alimentos o por las manos sucias, los
microorganismos eliminados con las excretas llegan al tracto gastrointestinal de otra
persona, donde se multiplican y vuelven a ser eliminados al medio.

Sin el saneamiento ambiental adecuado, el círculo vicioso se perpetúa. Los agentes patógenos se
dispersan y alcanzan cursos de aguas superficiales o profundas.

Pueden sobrevivir largo tiempo en el suelo o en aguas residuales, o pueden ser transportados a distancia
por moscas u otros insectos.

El constante incremento observado en la notificación de diarreas desde 1992 se
atribuye a la mejoría en el registro.

En 2002 se notificaron 516.600 casos en niños menores de 5 años. La tasa de
notificación fue de 15.424,2 (por 100.000 habitantes), y el índice epidémico, de 1,2 Elmayor número de notificaciones se registró en Salta (5591) y Jujuy (4862).

Fuente de este articulo y lo siguientes titulados "ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE TRANSMISIÓN HÍDRICA"


i Ministerio de Salud y Ambiente. Dirección de Estadísticas e Información de Salud. Boletín Epidemiológico Nacional, 2002.
ii Ministerio de Salud y Ambiente de la Nación. Dirección de Estadísticas e Información de Salud. Boletín Epidemiológico Nacional,
informes de años anteriores.
iii Rivas M, Cacace ML, Ayala LT, Baschkier A, Miliwebsky E, Caffer MI: Cases of gastroenteritis associated to Vibrio cholerae no 01 in
Oran, Salta. Rev Argent Microbiol. 1996 Oct-Dec;28(4):163-9.
iv Tanaka J: Hepatitis A shifting epidemiology in Latin America. Vaccine. 2000 Feb 18;18 Suppl 1:S57-60.
v Ministerio de Salud y Ambiente. Dirección de Estadísticas e Información de Salud. Boletín Epidemiológico Nacional, 2002.
vi Chouela E, Abeldano A, Cirigliano M, Ducard M, Neglia V, La Forgia M, Colombo A: Head louse infestations: epidemiologic survey
and treatment evaluation in Argentinian schoolchildren. Int J Dermatol. 1997 Nov;36(11):819-25.
vii Castro D del C, Abrahamovich AH, Cicchino AC, Rigoni AM, Raffaeli C, de Barrio A: Prevalence and seasonal variation of Pediculosis
capitis in children and the young population of the health region, Buenos Aires, Argentina. Rev Saude Publica. 1994 Aug;28(4):295-9.
viii Ramirez A, Luduena Almeida FF, Almiron WR: Prevalence of pediculus humanus capitis infestation in schoolchildren at
Despeñaderos, Córdoba Province. Rev Fac Cien Med Univ Nac Cordoba. 2003;60(2):43-53.
ix De Luca MM, Pezzani BC, Córdoba MA, Basualdo JA: Characterization of quantitation of parasite species in the effluents of the
Berisso Main Sewage Channel, Buenos Aires, Argentina. Zentralblatt Fuer Hygiene und Umweltmedizin; 200 (4). 1997. 349-357.
x Abramovich BL, Lura MC, Gilli MI, Haye MA: Cryptosporidium and water. Revista Argentina de Microbiología; 31 (2). 1999. 97-105.
xi Ministerio de Salud y Ambiente. Programa Nacional de Prevención y Control de las Intoxicaciones. Página web.
xii Bates MN, Rey OA, Biggs ML, Hopenhayn C, Moore LE, Kalman D, Steinmaus C,

Impacto y Consecuencias de las Represas

08-06-05 Por Gustavo Castro Soto *

Las represas constituyen una de las principales causas directas e indirectas de pérdida de millones de hectáreas de bosques y muchas de ellas abandonadas bajo el agua y en descomposición. De ahí que todas las represas emiten gases de efecto invernadero que aportan al calentamiento global por la descomposición y putrefeacción de la biomasa.

El Derecho a la Salud, y las Enfermedades de las Represas:

Las aguas estancadas de las represas generan enfermedades como la esquistosomiasis que por medio de los caracoles se producen en las aguas estancadas o de movimiento lento, como sucedió en las represas de Kariba, Aswan y Akosombo.

Entre otras enfermedades que se asocian con la construcción de las represas están: disentería, diarreas, desnutrición, proliferación inusual de mosquitos, viruela, erupciones en la piel, infecciones vaginales, cáncer, tuberculosis, sífilis, fiebre amarilla, dengue y leishmaniasis.

Aunque hay muchas opiniones contrarias, entre los posibles impactos que generan las líneas de transmisión de energía de alta tensión están las malformaciones físicas al nacer; el el aumento de cáncer y leucemia en niños, los tumores cerebrales o problemas en el sistema nervioso.

En China el cáncer de hígado se ha asociado a la presencia de toxinas cianobacteriales en el agua potable.[1]

En la década de los 90 la Universidad de Helsinki estudió el mercurio en embalses tropicales. La concentración de mercurio era siete veces mayor en las personas que comían pescado.[2]

Las represas en regiones tropicales producen un ecceso de maleza acuática y de cianobacterias tóxicas.

También la actividad minera cerca de los embalses elevan los niveles de mercurio en los peces que se convierte en metilmercurio que afecta al sistema nervioso central. Además, por lo general, los residuos humanos, las aguas negras de los poblados vecinos van a dar a los embalses que tienen poco movimiento de sus aguas.

Como ya hemos visto, la construcción de represas atrae personal externo a la comunidad lo que genera la importación de prostitución y enfermedades de transmisión sexual que se agudiza con la presencia de la policía o el ejército que custodia el proyecto.

El paludismo se extendío alrededor de la represa Itaipú; y las fiebres y la malaria se difundieron con mayor rapidez en las represas Sardr Sarovar y Upper Krisna en la India, en Brasil y en otros países de Africa donde la malaraia es la principal causa de muerte.

Por lo menos unas 40,000 personas que viven en la cuenca de la Amazonía han sufrido de picazón en los pies y otros impactos en la salud debido a la descarga de aguas sucias de la presa Tucuruí.

Con la represa Tocantis se registraron muchos problemas estomacales donde se registraron muchos niños fallecidos luego de beber agua.

El Derecho a la Biodiversidad, y la Extinción Flora y Fauna:

Las represas y los trasvases son la principal razón del por qué el 33% de las especies de peces de agua dulce del mundo se han extinguido, están en peligro de extinción o son vulnerables.

El porcentaje aumenta en países cuyos ríos han sido altamente represados – casi un 75% en Alemania-. Un significativo pero desconocido porcentaje de mariscos, anfibios y especies de plantas y aves que dependen del hábitat de agua dulce también están extintos o en peligro de extinción.

Las descargas de agua fría de la presa mata algunas especies de peces y toda la biodiversidad que depende de las inundaciones naturales.

Desplaza y mata animales de ecosistemas; elimina humedales, fuentes subterráneas de agua, bosques únicos y la fertilidad de las tierras por los sedimentos naturales que ya no llegan.

Con la apertura de caminos para el paso de maquinarias y otras infraestructuras obliga a tumbar más bosques y abre la puerta a los traficantes de madera.

Tampoco se busca la reforestación en otros lugares con el fin de mitigar sus impactos.

A su vez los desplazados destruyen más bosques para su reasentamiento eliminando más biodiversidad.

Algunas represas provocaron que muchos animales se quedaran acorralados en pequeñas islas y murieran de hambre.

El almacenamiento genera también especies exóticas de plantas, peces, caracoles, insectos y animales que compitan con los nativos.

Los embalses bloquean por kilómetros el paso de peces, insectos y animales terrestres hacia el río arriba o río abajo.

Los canales o escaleras para peces como el salmón que han sido construidos a un lado de las represas para dejar el paso a los peces no han tenido éxito.

“(...) impedir el paso de especies de peces migratorios era el impacto ecosistémico más significativo, registrando en más del 60% de los proyectos (...).” [3]

En Norteamérica la construcción de represas es una de las principales causas de la extinción de especies de agua dulce. En Estados Unidos, de tanta presa en el río Colorado su agua ya no llega al mar y en su delta han desaparecido jaguares y garzas y un gran número de pueblos indígenas que ahí pescaban y cultivaban.

En el río Columbias entre el 5 y el 14% del salmón adulto pierde la vida en cada una de las ocho represas construidas en él.

En Tailandia la represa Pak Mun eliminó 51 especies de animales y se perdieron 11,250 toneladas de peces del sistema del río Senegal.

El mar salado o lago Aral en la antigua Rusia, de 67,000 km cuadrados, el cuarto lago más grande del mundo, ha perdido el 50% de su superficie y más del 75% de su volúmen ya que se han desviado los dos principales ríos que desembocaban en él para los cultivos en el desierto.

20 de las 24 especies de peces que tenían han desaparecido.

Con la represa Tucurí se perdieron 285 mil has de bosques tropicales y su vida silvestre.

En otras regiones han desaparecido camarones y tortugas que no pudieron migrar.

La contaminación del agua en la represa Belem en Brasil generó 300,000 toneladas de carbono expuestos que produjo espuma tóxica y mató a fauna y flora.

Durante una visita a Chile en 1998, James Wolfensohn, Presidente del BM, admitió que el apoyo del Banco a la represa Pangue había sido un error, y que el Banco había hecho “un mal trabajo” durante la evaluación del impacto ambiental del proyecto, puesto que la población pehuenche que vive en la zona no fue consultada. Además de un impresionante impacto ambiental de un proyecto insustentable.

Pero también la pérdida de biodiversidad por las represas se observa en Honduras, Costa Rica, Guatemala y México.

El Derecho a un Ambiente Sano, y el Cambio Climático:

Quienes defienden las represas hidroeléctricas argumentan que es una fuente limpia de energía.

Esto es mentira.

Las represas constituyen una de las principales causas directas e indirectas de pérdida de millones de hectáreas de bosques y muchas de ellas abandonadas bajo el agua y en descomposición.

De ahí que todas las represas emiten gases de efecto invernadero que aportan al calentamiento global por la descomposición y putrefeacción de la biomasa que emite grandes volúmenes de dióxido de carbono y de metano, los dos gases del efecto invernadero más importantes.

Por otro lado, el río también va arrastrando más sedimentos orgánicos al embalse aumentando la biomasa en putrefacción.

Sin embargo, las represas poco profundas en zonas tropicales cálidas tienen más probabilidad de ser emisoras importantes de gases de efecto invernadero que las profundas en zonas boreales.

“Las emisiones brutas de los embalses pueden representar entre el 1% y el 28% del potencial de calentamiento global de las emisiones de gases de efecto invernadero”.[4]

“Las represas son únicas entre los grandes proyectos de infraestructura en la dimensión y manera en que afectan la pauta de accceso a recursos, y su distribución a través del espacio, tiempo y grupos de la sociedad”.[5]

El Derecho a la Justicia Económica, y el Endeudamiento y la Corrupción:

El promedio de excesos de costos en grandes represas es de un 56% más del calculado inicialmente.

Las financiadas por el BM oscilan entre un 27 y 39% más;

los del BID en un 45% más y

en América Latina el promedio es de un 53% más a los presupuestado originalmente.

Así se endeudaron a los pueblos y se enriquecieron a los corruptos. Por ejemplo, con la represa Yacyretá en Argentina y Paraguay, el dinero robado en corrupción fue de más de 6 mil millones de dólares.

El 25% de las represas lograron objetivos inferiores a los planificados en cuanto a costos de capital.

El 75% presentaron costos superiores a lo presupuestado.[6]

“(...) las oportunidades de corrupción que brindaban las represas con proyectos de infraestructura a gran escala distorcionó más la toma de decisiones, la planificación y la implementación”.[7]

“A comienzos de 2000 el gobierno chino dio a conocer información acerca de que funcionarios corruptos habían desfalcado $60 millones de dólares de fondos de reasentamiento para la represa Tres Gargantas.”[8]

“La Base de Conocimiento de la CMR ofrece muchos ejemplos del fracaso de proponentes de proyectos, contratistas y operadores en cumplir compromisos, ya explícitos (acuerdos y contratos específicos del proyecto) ya implícitos (políticas, leyes, regulaciones y directrices aplicables)”.[9]

En India, un estudio de 1983 concluyó que en 159 represas tuvieron excesos de costos de un 232%.

El costo final de la presa Chixoy en Guatemala fue rebasado y equivalente al 40% de la deuda externa del país en 1988.

La presa Itaipú en Brasil y Paraguay el costo de 16.600 millones de dólares en 1990 cuando la deuda externa de Paraguay era de 1.700 millones de dólares.

La presa Itaparica en Brasil desplazó a 40 mil personas, y 10 años despúes sólo había concluido el 35% de la represa pese a dos prestamos del BM por 232 millones de dólares.

Más del 40% de la deuda externa del Brasil fue producto de las inversiones del sector eléctrico.

El 46% de los chinos reasentados por represas siguen en pobreza extrema.

En India el 75% no han sido rehabilitadas;

el 72% de las 32 mil indígenas desplazados en Indonesia por la represa Kedung Ombo están en más pobreza que antes;

las 800 familias de indigenas en Laos desplazados por la represa Houay Ho están sin agua y en pobreza extrema.[10]

La represa Grand Coulee inundó tierras indígenas además de tres ciudades, sin embargo a los no indígenas se les indemnizó y a los indígenas les pagaron menos, poco y tarde.

Entre los afectados no se han tomado en cuenta tampoco a los que no tienen tierras o título legal de las mismas, a quienes son empleados o acasillados en las tierras de quienes se inundarán como en el proyecto de la presa Itzantún en Chiapas.

Muchas de las indemnizaciones se excluyen a este tipo de grupos, incluyendo a los indígenas.

En el caso de los desplazados de sus tierras por la represa Kao Maem pertenecían a la etnia Karen y eran considerados ilegles por lo que no se les consideró en el reasentamiento.

Con la presa Kariba en Africa, la tribu Tonga no recibió lo prometido: electricidad, agua, carretereas, escuelas y hospitales. 40 años después les dieron electricidad, en 1997.

Para construir una represa, durante las negociaciones con los futuros desplazados se les prometen por lo general siete elementos básicos: energía eléctrica en el nuevo poblado de reasentamiento, agua potable algunas veces gratuita, alimentos, proyectos de ‘desarrollo’, pavimentación de calles, transporte y la construcción de infraestructura social como clínicas de salud y escuelas.

Siempre son promesas inclumplidas y en ocasoines han pasado 5, 25 o hasta 50 años en que dura la vida útil de una represa y jamás haber recibido los beneficios prometidos.

El Derecho a la Paz, y la Militarización:

Las mayoría de las grandes represas en América Latina y el Caribe se construyeron durante las más crueles dictaduras militares que tomaron el poder entre los años 50’s a 80’s.

Dictadores que fueron entrenados en la Escuela de las Américas usaron las masacres y la imposición para beneficiar a los constructores con los proyectos de presas como Itaipú, Guri, Yacyretá y Chixoy.

Los gobiernos dictatoriales recibieron millones de dólares que se fugaron en corrupción y en beneficio de la explotación minera e industrial, mientras hoy los pueblos siguen arrastrando la deuda del supuesto desarrollo.

Los dictadores impulsaron las políticas del FMI y del BM, las privatizaciones y las grandes construcciones faraónicas de las represas.

“En el caso de al represas Tucurui, el proyecto se planificó bajo una dictadura militar y no hubo muchas preocupación durante la planificación por la rentabilidad económica o recuperación de costos”.[11]

El BM se hizo de la vista gorda mientras en las dictaduras se traficaban contratos, acero, cemento, turbinas, tranformadores y otros materiales fantasmas para la construcción, y se justificaban más préstamos para engordar la red de corrupción.

Mientras muchas represas de la década de los 80 se están terminando de construir por encima del presupuesto original, hoy se continúan imponiendo más represas por todo el continente a costa de más represión, engaños y militarización de los ahora supuestos ‘gobiernos democráticos’.

Se repiten las mismas historias en Honduras, México, Guatemala, Brasil, Chile, La Escuela de Las Américas en Gerogia, Estados Unidos, se le conoce también como “La Escuela de los Asesinos”.

Muchos egresados establecieron al menos 10 dictaduras militares en el Continente y otros miles participaron en los asesinatos y masacres más brutales en la década de los 70 y 80.

De ahí salieron militares de Costa Rica, Ecuador, Haití, México, Paraguay, Uruguay y Venezuela.

De El Salvador los graduados asesinaron a Monseñor Oscar Arnulfo Romero, religiosas y sacerdotes, 900 personas en el Mozote entre ellos niños, niñas y mujeres, y participaron en otras muchas masacres de lideres sociales.

De Nicaragua egresó el dictador Somoza;

de Guatemala el Coronel Julio Roberto Alpírez;

de Honduras el General Luis Alonso Discua;

de Panamá Manuel Noriega y Omar Torrijos;

de Argentina Leopoldo Galtieri y Roberto Viola;

de Perú Velasco Alvarado;

de Colombia el Coronel Víctor Bernal Castano y otros 10 mil militares.

De Bolivia el dictador Hugo Bánzer;

de Brasil egresaron 455

y de Chile 2,805 militares.

De Ecuador el dictador Guillermo Rodríguez.

Para 1994 se calculaba que de la Escuela de las Américas habían egresado más de 56 mil militares latinoamericanos.

Sólo en el 2003 el Pentágono informó que 22,855 soldados latinoamericanos habían sido entrenados en los Estados Unidos, algunos de ellos en la Escuela de Las Américas.Panamá, Belice, El Salvador, Colombia, República Dominicana, entre otros muchos.

El Derecho a la Vida, y las Masacres por las Represas

Las violaciones a los derechos humanos que hemos analizado y que han ocasionado las represas, lo más terrible es y ha sido la violación al derecho a la vida.

La producción minera como de la construcción de represas han sido de los proyectos de ‘desarrollo’ que más muertes y asesinatos han ocasionado en el mundo, sobre todo de pueblos indígenas.

En Indonesia ocho personas se ahogaron durante el acto de protesta contra la represa.

En Paraguay la policía golpeó a los pobladores que construyeron chozas improvisadas en las costas de la reserva de Yacyretá.

En Colombia la represión contra los oponentes de las represas continua, y líderes indígenas han sido brutalmente asesinados o están desaparecidos.

La resistencia del pueblo Tonga a la construcción de la represa Kariba tuvo un saldo de 30 heridos y ocho personas muertas por armas de fuego del gobierno colonial.

“En Nigeria, en abril de 1980, la policía disparó contra quienes obstruían las carreteras en protesta contra la represa Bakolori (...) los cálculos no oficiales colocan el número de víctimas mortales en más de 126”.[12]

Entre los casos más terribles está la presa Chixoy en Guatemala. Uno de los supervivientes contó cómo habían dado muerte a su mujer y a sus hijos ante sus ojos cuando preguntó a las autoridades ‘¿a dónde quieren que vayamos’? La respuesta fueron los disparos. La violencia comenzó en 1980, cuando la policía militar llegó a Río Negro y mató a siete personas. Luego los cuerpos de dos líderes indígenas fueron mutilados. Los militares reunieron a todas las mujeres, niños y niñas y los condujeron a una colina detrás de su aldea, donde torturaron y asesinaron a 70 mujeres y 107 niños y niñas. Al final más de 400 indígenas Maya Achi entre mujeres, niños y ancianos perdieron la vida bajo la dictadura militar en 1985.
Un informe confidencial de 1991 del BM señala que el 25% de las 1,500 personas que tuvieron que desplazarse fueron asesinadas antes de que se llenara el embalse.
En la construcción intervinieron el BM y el BID; el gobierno italiano y su empresa Gogefar; el consorcio alemán Lahmeyer International y Hochtief; la empresa Motor Columbus y Swissboring de Suiza; y la International Engineering Company de Estados Unidos (actualmente Morrison-Knudsen). ¡Ninguno aceptó responsabilidad alguna e incluso negaron las masacres!

Para la construcción de la represa Miguel Alemán en México se incendiaron las viviendas de 21 mil indígenas mazatecos.

La represa Kariba en Zambia y Zimbawe desplazó a 57 mil personas Tonga y el gobierno envió tropas para reprimir a quienes no quisieran mudarse. Hubo derramamiento de sangre.

En 1978 la policía mató a cuatro personas al disparar contra una movilización antireasentamiento en la represa Candil en India.

En el año 2000 indígenas Embera-Katio de Colombia pidieron asilo político a la embajada española después del asesinato de otro de sus líderes debido a la oposición a la represa Urrá.

Estas historias se repiten a lo largo y ancho de América Latina y el Caribe. Si no las detenemos se agudizarán al continuar los planes de expansión del Área de Libre Comercio de las Américas (ALCA), el Plan Puebla-Panamá (PPP) y la Iniciativa de Integración Regional para Sudamérica (IIRSA).

Referencias:
[1] Comisión Mundial de Repreas –CRM-, p.121.
[2] Ibid p. 121.
[3] Ibid p. 84.
[4] Ibid p. 77.
[5] Ibid p. 125.
[6] Ibid p. 41.
[7] Ibid p. 174.
[8] Ibid p. 193.
[9] Ibid p. 195.
[10] Ibid p. 110.
[11] Ibid p. 57.
[12] Ibid pags. 19 y 35

Gustavo Castro Soto
CIEPAC, A.C.Centro de Investigaciones Económicas y Políticas de Acción Comunitaria